Galactine-3 comme objectif thérapeutique potentiel dans les tumeurs qui croissent à partir de cellules endothéliales malignes

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L’angiosarcome (ASA) chez les humains et l’hémangiosarcome (HSA) chez les chiens sont des maladies néoplasiques mortelles, caractérisées par une croissance agressive de cellules malignes avec phénotype endothélial, métastases largement répandues et une réponse faible à la chimiothérapie. La galactine-3 (Gal-3), une lectine de liaison du B-galactoside, impliquée dans la progression de la tumeur et dans les métastases, dans la biologie de la cellule endothéliale et l’angiogenèse, la régulation de l’apoptose et la réponse de la cellule néoplasique aux médicaments cytotoxiques, n’a pas été étudiée précédemment dans les tumeurs provenant des cellules endothéliales malignes.

Nous avons ici testé l’hypothèse que la Gal-3 pourrait être largement présente dans l’ ASA humain et l’HSA canin, et pourrait jouer un rôle important dans la biologie de la cellule endothéliale maligne. L’analyse immuno-histochimique a démontré que 100% des échantillons analysés des ASA humains (10 sur 10) et des HSA canins (17 sur 17) présentaient de la Gal-3

Deux inhibiteurs de la Gal-3, à base d’hydrate de carbone, la pectine de citrus modifiée (MCP) et la lactulosyl-L-leucine (LL), ont causé une réduction dose-dépendante de la survie clonogénique de la cellule SVR murine ASA à travers l’inhibition de la fonction antiapoptique de Gal-3. De plus, aussi bien la MCP que la LL ont sensibilisé les cellules SVR à la doxorubicine, médicament cytoxique, à un dégré suffisant pour diviser respectivement l’IC 50 de la doxorubicine in vitro par 10,7 et 3,6.

Ces résultats mettent en lumière le rôle important de la Gal-3 dans la biologie de l’ ASA et l’identifient comme un objectif thérapeutique possible dans le cas de tumeurs provenant de cellules endothéliales malignes.

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