Actualité brûlante du docteur Georges Mouton, médecine fonctionnelle.
JE VOUS AVAIS BEL ET BIEN PRÉVENUS CONCERNANT LE PARACÉTAMOL !
Depuis au moins dix ans, je suis très préoccupé par la toxicité hépatique redoutable du paracétamol (également appelé acetaminophen aux États-Unis).
J’ai systématiquement recommandé à mes patients de ne jamais s’approcher du seuil de sécurité supérieur, arbitrairement fixé à 4 grammes de paracétamol par jour.
Nous savons maintenant que de tels taux « anodins » peuvent déjà entraîner la mort par insuffisance hépatique aiguë, et ce via une hépatite fulminante.
Je peux vous présenter des cas cliniques concrets dans lesquels mes patients ont souffert d’une forte toxicité due à des doses de paracétamol inférieures aux 4 grammes quotidiens. Il s’agit généralement d’automédications initialisées par les patients pour traiter, par exemple, une lombalgie ou une rage de dents pendant quelques jours, pire si cela dure quinze jours.
Une telle toxicité cumulée résultant de la prise en continu de doses plus faibles a également été récemment mise en avant dans des publications scientifiques. Heureusement, les dangers du paracétamol commencent à être reconnus et de nombreux articles ont fleuri dans des revues médicales renommées.
J’ai également averti mes patients d’éviter systématiquement ce médicament classique et disponible sans ordonnance en cas de faiblesse hépatique reconnue, ou en présence d’une augmentation documentée des enzymes hépatiques ALAT (ou SGPT) et/ou gamma-GT.
C’est plutôt logique et j’ai récemment aussi insisté sur les risques en cas d’absence de certains isoenzymes de la glutathion-S-transférase (GST), à savoir GST M1 et GST T1 ; a fortiori lorsqu’un patient était dépourvu des deux isoenzymes GST M1 et GST T1.
Ces patients présentent les génotypes variants homozygotes correspondants, ce qui signifie qu’ils ont hérité de la version défaillante des gènes GST de la part des deux parents. Hélas, lorsque cela se produit pour le GST M1 et/ou le GST T1, ces enzymes ne se contentent pas d’être juste « paresseux » : ils perdent leur activité, ce que l’on appelle le génotype nul-nul.
Ces polymorphismes affectent de manière dramatique la capacité des patients à détoxifier le paracétamol ; malheureusement, de tels génotypes s’avèrent relativement communs…
Je vous invite également à lire la citation # 28 postée ce jour. Vous y verrez que je ne suis pas le seul à m’inquiéter de la toxicité du paracétamol, du moins plus maintenant.
» Retrouvez tous les tweets du docteur G. Mouton sur son site internet.
I HAVE BEEN WARNING PATIENTS ABOUT PARACETAMOL !
Since at least ten years, I have become very concerned with significant paracetamol (called acetaminophen in the US) liver toxicity.
I have repetitively asked my patients to never go anywhere close to so-called upper safety threshold of 4 grams per day. We now know that deaths from acute liver failure (fulminant hepatitis) can occur with such levels.
I can provide clinical cases where patients demonstrate huge toxicity to even lower levels of paracetamol intake when treatment (usually self-prescribed to deal e.g. with lower-back pain or tooth ache) lasts several days and worse if up to a fortnight. Such an accumulated toxicity from on-going intake of lower dosages has also been recently recognized in mainstream publications.
Fortunately, paracetamol dangers start being acknowledged and multiple articles have flourished in reputed journals. I have also warned my patients to completely avoid this popular drug in case of well-recognized weak liver or in presence of documented increase of liver enzymes ALAT (or SGPT) and gammaGT.
That makes sense, I feel, plus I have more recently identified highly probable and logic link with the absence of Glutathione-S-Transferase (GST) isoenzymes, either M1 or T1 and a fortiori when a patient misses both GST M1 and GST T1. Such patients present the corresponding homozygous variant genotypes, which means they have inherited the sluggish version of GST genes from both parents. Unfortunately, when this occurs for GST M1 or/and GST T1, GST enzymes do not show “more lazy” but they are missing; that is called the ‘null-null’ genotype.
Such polymorphisms significantly affect patients’ capacity to detoxify paracetamol; sadly, they show relatively common…
Please read QUOTE #28 posted today as well. You will see that I am not the only one worrying about paracetamol toxicity, at least not anymore!
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In this revealing, and sometimes polemic, collection of articles, world renowned Functional Medicine expert Dr Georges Mouton MD, in collaboration with Nutritional Medicine expert Glen Matten, expose the myths, mistaken beliefs and preconceived ideas that exist in healthcare today. Embracing an evidence-based approach, combined with decades of clinical experience, they share an unrivalled commitment to the pursuit of optimum health status. The content of this explosive cocktail of articles will shock, inspire, and enlighten in equal measures, ultimately paving the way to a new powerful, preventive approach to health and the ongoing battle against chronic disease.
