Nous n’en avons pas encore fini avec les conséquences possibles d’une fonction thyroïdienne insuffisante au niveau du tube digestif, en soulignant bien que nul patient ne présente tous les symptômes à la fois – un seul symptôme suffisant à jeter la suspicion !
Nous avons couvert en détail le sujet de la constipation. Concernant le ralentissement du transit œsophagien et celui de la vidange gastrique, il faut encore souligner leurs possibles conséquences : dysphagie, pyrosis (appelé plus communément « brûlant ») si l’œsophage est ralenti ; dyspepsie, nausées et vomissements si l’estomac se vidange trop lentement.
On peut aussi constater une nette réduction de la production des sucs digestifs : moins de suc gastrique, d’où baisse de la sécrétion d’acide chlorhydrique par l’estomac ; moins de suc pancréatique, d’où baisse de la sécrétion des enzymes digestifs – ceci concernant le pancréas exocrine, par opposition à la production d’insuline relevant du pancréas endocrine.
Pour rappel, ces liens sont étayés par une littérature médicale de qualité, à savoir des articles publiés dans les meilleures revues scientifiques, à consulter sur mon site internet www.gmouton.com (rubriques : « Conferences » – « Functional Hormonology » – « Thyroid »).
Examinons maintenant les conséquences d’une hypothyroïdie sur le poids des sujets. Tous en chœur, vous répondez : « prise de poids et obésité« … et vous aurez souvent raison, mais pas toujours, de loin s’en faut. En effet, beaucoup de patients hypothyroïdiens présentent un poids normal et on peut même voir une perte de poids ou une difficulté pour récupérer les kilos manquants. Ceci s’explique par un manque d’appétit vu le lien direct entre le taux sanguin de T3, l’hormone thyroïdienne active, et celui de la ghréline, le peptide orexigène secrété par l’estomac. La paresse du péristaltisme, l’onde qui fait avancer le bol alimentaire dans tout le tube digestif, n’aide pas. Il faut encore ajouter le rôle majeur des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme, en particulier sur la croissance des os et sur le développement musculaire. Ces hormones anaboliques sont indispensables à la croissance, sauf en cas d’excès où elles deviennent cataboliques (amaigrissement de l’hyperthyroïdie).
Leur action anabolique joue à plein sur le métabolisme osseux : on a bien compris depuis la Première Guerre Mondiale que les fractures osseuses consolident beaucoup plus difficilement chez les insuffisant thyroïdiens. On parle souvent du risque d’ostéoporose en cas de surdosage en hormones thyroïdiennes (ce que ne traduit pas nécessairement une TSH basse !). On ne parle pas assez du risque fracturaire accru chez les hypothyroïdiens. Il s’avère pourtant flagrant comme en attestent différents articles dignes de foi (voir site).
Voyons maintenant les multiples effets délétères de l’hypothyroïdie au niveau cutané avec, en priorité, la sécheresse de peau, un symptôme tellement typique que j’utilise souvent l’aphorisme suivant : « tout patient souffrant d’une peau très sèche – ce qui englobe eczéma et psoriasis – doit d’abord être considéré comme hypothyroïdien jusqu’à preuve du contraire ». Çà en dit long ! L’eczéma infantile ou « croûte de lait » fait partie de ce lot.
La liste s’allonge concernant les conséquences potentielles de la thyroïdite auto-immune sur la peau : melasma (taches brunes sur le visage), vitiligo (taches blanches sur tout le corps), syndrome de Sjögren (perte des larmes ; sécheresse des muqueuses), acné prémenstruel, hirsutisme (excès de poils). Il ne faut surtout pas manquer le lien fréquent avec l’urticaire chronique (j’ai identifié plusieurs de ces cas), avec le lichen scléreux, le lichen plan, l’acné rosacée, l’acné vulgaire, les pathologies cutanées bulleuses, les nombreuses pathologies des tissus conjonctifs à impact cutané et même avec la lèpre…
