Détection des viroses et Nouvelles Approches Thérapeutiques

Détection des viroses et nouvelles approches thérapeutiques

Athènes: le 11.02.1995 Cours donné par J.C.Leunis – Directeur Labo CALLYS.
Séminaires de phyto des 11 et 12.02.1995 à l’Université d’Athènes.
Présents:   Prof.M.Grandi – Université de Torino (Italie) Dr. S. Vassart et Dr.Sc.Chimiste-Biol-Biochimiste J.C. Leunis

Infections virales, comment les détecter et les traiter ?

Les infections virales sont de plus en plus fréquentes, vous découvrirez dans ce texte quelques unes des explications probables de cette augmentation actuelle. Malheureusement, leurs traitements est de plus en plus coûteux et aléatoires. De plus, nous ne connaissons pas encore exactement tous les effets secondaires engendrés par les thérapeutiques traditionnelles, comme par exemple, l’interféron et les inhibiteurs de la réplication virale. Celles-ci sont efficaces en première instance, mais peuvent engendrer de graves complications à long terme.
Au-delà de ces thérapies habituelles, nous verrons que le traitement d’une virose (maladie déclenchée par un virus) doit, pour être efficace, contrer la production de radicaux libres, ceci constitue une approche innovante et peu connue des médecins. C’est pourquoi nous recommandons l’introduction de la vitamine B2 et d’antioxydants dans le traitement des viroses, les plantes antivirales ne manquent pas et la plupart d’entr’elles sont riches en flavonoïdes et possèdent des propriétés anti-radicalaires. Gardez cette information dans un coin de votre tête, et si vous êtes un jour victime d’une infection virale, faites-en part à votre médecin ! Nous parcourrons également de nombreuses études prouvant l’efficacité de ces traitements et en particulier, de la vitamine B2.
A la fin de votre lecture, vous connaitrez les façons de contrer l’infection virale, mais avant cela, il est important de savoir qu’il existe une technique, l’isofocalisation des protéines en phase liquide (IPL), qui permet de dépister une virose active ou chronique. Véritable carte d’identité immunologique du patient, ce test mesure les voies immunologiques utilisées par le patient pour combattre sa pathologie.

L’infection virale engendre du stress oxydant responsable de nombreuses maladies

On commence seulement à entrevoir le rôle et les conséquences des radicaux libres dans la propagation virale. La notion de « stress oxydant » au niveau mitochondrial permettra de comprendre le processus d’apoptose (mort cellulaire programmé par fragmentation de l’ADN).
Lors d’une infection virale, la stimulation des lymphocytes T augmente l’activité respiratoire au niveau cellulaire, (la plupart du temps sans production d’ATP), mais avec forte production de radicaux libres de l’oxygène qui, paradoxalement activent la production de nouveaux lymphocytes T, niches écologiques de virus.
L’accumulation de radicaux libres provoquent la sécrétion de TNF alpha par les cellules du système immunitaire, cette cytokine va stimuler les macrophages et la production d’interleukine-2(IL-2) ce qui entraîne une activation de la chaîne respiratoire et accumulation de nouveaux radicaux libres.
Les conséquences en sont évidemment dramatiques puisque les radicaux libres sont responsables de la peroxydation lipidique responsable de dommages tissulaires et de nombreuses maladies (Alzheimer, Parkinson, diabète, cancers, maladies inflammatoires, vieillissement, athérogénèse…).
Par conséquent, en laboratoire, on peut constater que la concentration de malonyldialdéhyde (MDA) (composant dont le dosage permet de se rendre compte des dégâts causés par le stress oxydant) augmente dans les viroses chroniques. Un taux élevé de MDA nécessite un traitement par des antioxydants ou par des facteurs stimulant les systèmes d’épuration des radicaux libres de l’oxygène (CoEQ10 réduit, SOD, glutathion réduit (GSH) et oligoéléments catalyseurs ou cofacteurs de ces enzymes).
Les viroses ponctuelles déclenchent une stimulation des défenses immunitaires et donc des radicaux libres dans le but d’éliminer le virus. Ensuite, une fois le virus détruit, l’activation sera ralentie, se traduisant par une diminution, voire un arrêt total de la production de radicaux libres nocifs.
Par contre, dans les cas de viroses chroniques (SIDA-Hépatite B-Hépatite C-CMV-HSV-EBV etc…) les mécanismes antioxydants font défauts ou sont dépassés par l’excès de radicaux libres produits par notre système de défense.
La décompensation hépatique (le foie n’arrive plus à assurer ses multiples fonctions) et la malabsorption intestinale qui en résultent provoquent une déplétion  (diminution) des cofacteurs d’épuration des radicaux libres, la synthèse du glutathion n’est plus assurée car la cystéine fait défaut et la glutathion peroxydase n’est pas active par manque de substrat et de sélénium. Autrement dit, le corps n’est plus capable d’éliminer ces composants délétères qui s’accumulent et créent des dommages tissulaires, conduisant à long terme à de graves maladies.
Dans l’infection à HIV on a mesuré que la concentration intracellulaire en glutathion réduit était diminuée de plus de 30% ! Il semble que cette chute soit liée à une augmentation anormale du glutamate extra-cellulaire qui empêcherait l’échange du glutamate contre de la cystine ce qui bloquerait la formation de cystéine au niveau des macrophages.
Pour toutes ces raisons, nous pensons que le traitement d’une virose doit, pour être efficace, contrer la production de radicaux libres et que les inhibiteurs de synthèse de la transcription, s’ils sont efficaces en première instance, peuvent engendrer de graves complications. 

Nombreux publications scientifiques montrent l’action antivirale de la vitamine B2

La grande majorité des publications évoquées ci-dessous sont passées inaperçues ou furent rapidement oubliées. Pourtant, il est interpellant d’observer l’efficacité de ces traitements de vitamine B2 (aussi nommée riboflavine). Il est important de noter que nous recommandons des doses journalières en riboflavine de minimum 50 mg (parfois même de 300 mg), soit plus de 15 fois supérieure aux doses pharmaceutiques conseillées (environ 2 ou 3 mg/jour).

La vitamine B2 inhiberait le virus responsable de l’herpès de la cornée

Il est étonnant de constater que des essais cliniques japonais avaient déjà utilisé en 1977 la riboflavine dans le traitement de la kératite herpétique du lapin(inflammation de la cornée due à une infection par le virus herpès) ( Photodynamic inactivation of herpes simplex virus – Yasuo Tano and al. Japanese Journal of Ophtamology 1977  21, 3) et qu’il existe une publication italienne datant de 1968 qui démontre chez l’homme les effets de la riboflavine dans le traitement de l’herpès de la cornée (Terapia Lattoflavinica della cheratite erpetica – B Cuppini Annali di oftalmologia e clinica oculistica  1968 N 8 ).

La vitamine B2 guérit une méningite récidivante

Jean Berque a guéri une récidive de méningite herpétique (HSV1) en quelques jours par l’administration per os de riboflavine dosée à 300 mg/jour.

La vitamine B2 dans la lutte contre le SIDA

Personnellement, nous avons quelques patients sidéens ayant développés un CMV qui par fortes doses de riboflavine per os (300 à 600 mg/j) ont doublé leurs lymphocytes CD4 après quelques mois de traitement. Puisque une chute de la population de lymphocytes CD4 est le mécanisme primaire par lequel la séropositivité au VIH devient le SIDA, nous pouvons conclure que la vitamine B2 empêche l’évolution de la maladie.
En 1988, mon ami Jean Berque découvre les effets anti-viraux de la vitamine B2. Il émet l’hypothèse que la carence en riboflavine et de ce fait en FAD (riboflavine  qui présente 1 adénine + 1 ribose diphosphate supplémentaires) explique l’épidémiologie du sida.
Quatre ans plus tard, en 1992, l’étude du statut vitaminique de la population française réalisée par S.Hercherg montre que 22% des hommes et 30% des femmes sont déficients en vitamine B2.
La riboflavine, cofacteur de la cytochrome C-oxydase, est en raison de sa couleur jaune-orange un filtre capable d’arrêter les rayons UV activateurs de virus. Autrement dit, la riboflavine empêche l’activation du virus du sida en arrêtant les rayons UV.
L’activité de la vitamine B2 dépend de sa transformation en FAD (Flavine Adénine Dinucléotide). Il s’agit donc d’un diphosphonucléotide, au même titre que les antiviraux inhibiteurs de transcriptase réverse tels que l’AZT, le DDI, le 3TC…
Il est très étonnant de constater que dans la lutte contre le sida on commence à citer le besoin de compenser le patient par des vitamines A, C et E et que les articles qui abordent l’aspect antioxydant et anti-radicalaire ne citent jamais la riboflavine et la niacine.
Il est cependant évident que les vitamines B2 (et B3) constituent sous leur forme active FAD (et NAD) les composés clés du métabolisme oxydatif. D’autant plus que ces deux composés physiologiques sont tout à fait atoxiques, inoffensifs.
On s’ingénie à synthétiser des nucléotides similaires au FAD alors que leur utilisation thérapeutique induit (par compétition) une déficience en B2 encore plus grave créant un état d’apoptose qui ouvre la porte aux maladies auto-immunes et au cancer (par inversion du rapport T4/T8) !
Dans la seconde partie, nous verrons que plusieurs pathologies sont liées à la lumière (et donc à l’excès de soleil, de banc solaire), mais également aux contraceptions orales…

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