Du dysfonctionnement érectile... à l’infarctus du myocarde !

Du dysfonctionnement érectile… à l’infarctus du myocarde ! (partie 1/4)

Sezione vaso sanguigno arteria, globuli rossi, cuoreDysfonctionnement endothélial

 

Nous allons présenter les mécanismes pathologiques les plus importants du dysfonctionnement endothélial et leurs possibilités de traitement par la grenade, la tomate et les raisins.

Car, qu’il s’agisse de troubles de l’érection ou d’un infarctus : ce qui compte, c’est l’état de l’endothélium des vaisseaux. 
En tant que couche la plus interne de la paroi des vaisseaux sanguins et lymphatiques, l’endothélium remplit des fonctions variées importantes dans le système cardiovasculaire, mais le processus de vieillissement entraine un dysfonctionnement endothélial croissant. La cause en est un dysfonctionnement mitochondrial dans les cellules endothéliales avec renforcement de la formation de radicaux libres, qui oxydent le monoxyde d’azote en peroxynitrite toxique et provoquent des dégâts dans les mitochondries et cellules. Avec le manque de NO, un facteur central de protection de l’endothélium disparaît.
En raison de sa position, l’endothélium est en outre très sensible à l’afflux de nutriments après un repas
qui peut aussi déclencher des dégâts structurels dans l’endothélium.
La conséquence à long terme d’un dysfonctionnement endothélial est l’artériosclérose qui est provoquée par une oxydation continue du cholestérol LDL et les contraintes de cisaillement accrues en cas d’hypertension. La fonction endothéliale est très importante pour la capacité érectile, raison pour laquelle des troubles de l’érection sont un
melograno e pomodorisignal d’alarme pour de graves maladies cardiovasculaires.
Les polyphénols de grenade protègent l’endothélium via une stabilisation oxydative du NO, la protection contre l’oxydation LDL et divers autres mécanismes. Les polyphénols de grenade ont prouvé leur efficacité contre les maladies cardiovasculaires dans de nombreuses études cliniques. Certaines substances actives de la tomate (polyphénols et adénine) sont aussi cliniquement efficaces en régulant l’agrégation des thrombocytes et en améliorant ainsi l’irrigation sanguine.

Causes du dysfonctionnement endothélial

En tant que partie de la tunica unica, l’endothélium forme la couche la plus interne des vaisseaux lymphatiques et sanguins et est composé d’une couche unique de cellules endothéliales. L’endothélium total d’un adulte a une superficie d’environ 350 m2 et pèse environ 110 g. La couche de cellules remplit des fonctions très importantes dans le système cardiovasculaire, y compris dans la régulation de l’irrigation, de l’échange de substances avec le sang, de l’homéostasie et de la coagulation, de la réponse inflammatoire et de l’angiogenèse. Les cellules endothéliales sont très exposées à l’afflux des nutriments d’une alimentation hypercalorique sur la paroi interne des vaisseaux. L’hypercholestérolémie, l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie et le processus de vieillissement induisent un dysfonctionnement mitochondrial dans les cellules endothéliales accompagné d’une augmentation de la production de radicaux libres dans les mitochondries et de l’accumulation de dégâts mitochondriaux. La surproduction chronique de radicaux libres (ROS) dans les mitochondries entraine un dysfonctionnement des cellules endothéliales qui favorise l’artériosclérose. Le dysfonctionnement endothélial peut être déclenché par plusieurs facteurs pathophysiologiques :

  • LDL oxydé,
  • homocystéine,
  • AGEs (Advanced Glyciation End Products),
  • hyperglycémie postprandiale,
  • cytokines,
  • triglycérides,
  • méthionine,
  • métabolites bactériens
  • facteurs de stress hémodynamiques (3,4).

Ces facteurs favorisent le dysfonctionnement mitochondrial et donc la formation d’espèces d’oxygène réactives.
Les radicaux libres endommagent la membrane cellulaire ainsi que les protéines, les lipides et l’ADN dans les cellules endothéliales et activent les processus pro-inflammatoires. Ceux-ci entrainent une modification de l’expression des gènes dans l’endothélium,  ce qui fait augmenter l’adhésivité de l’endothélium (4). Nous avons résumé dans la figure 1 quelques-unes des nombreuses répercussions négatives du stress oxydant et du stress nitrosatif qui en découle.
Des concentrations sanguines occasionnellement accrues de glucose, triglycérides, acides gras
et insuline après les repas entrainent déjà un dysfonctionnement
endothélial passager et inhibent la vasodilatation qui dépend de l’endothélium.
Une méta-analyse décrit l’influence de la nourriture sur la fonction vasculaire : des données d’études d’intervention montrent un effet favorable des modes d’alimentation pauvres en graisse sur la réactivité vasculaire, par contre les acides gras saturés se révèlent très négatifs. En outre, 33 études portant sur l’influence postprandiale de repas tests ont prouvé clairement que des repas riches en graisse endommageaient considérablement la fonction vasculaire après le repas (5). Des études cliniques montrent que la méthionine, qui est très abondante dans les protéines
animales, entraine une élévation du niveau d’homocystéine et induit un dysfonctionnement endothélial (3). Le facteur principal du dysfonctionnement endothélial, c’est le manque de NO dû à la consommation oxydative de NO (monoxyde d’azote) (6).
Le NO est une des molécules les plus importantes dans l’homéostasie vasculaire et donne à l’endothélium un « effet antiadhésif » si bien que celui-ci reste lisse et sain.
Mais en cas de stress oxydant élevé, le NO, substance protectrice, réagit avec le superoxyde pour former une substance toxique : le peroxynitrite qui est très réactif et s’accompagne de nombreuses réactions nocives. La disponibilité du NO peut être limitée par une diminution de la production de NO en plus de sa dégradation accélérée via l’augmentation de l’oxydation (7).

 

Quels sont les conséquences du dysfonctionnement endothélial? Quels effets positifs peuvent jouer la grenade, la grenade et le raisin?  Réponse dans le prochain article 😉 

 

Références :

(3) McDowell IF, Lang D (2000): Homocysteine and endothelial dysfunction: a link with cardiovascular disease. J Nutr; 130(2S Suppl): 369S-372S.
(4) Rösen P (2002): Endotheliale Dysfunktion: Ein Synonym für funktionelle Arteriosklerose. J Kardiol; 9(12): 556-562.
(5) Vafeiadou K, Weech M, Sharma V, Yaqoob P, Todd S, Williams CM, Jackson KG, Lovegrove JA (2012): A review of the evidence for the effects of total dietary fat, saturated, monounsaturated and n-6 polyun- saturated fatty acids on vascular function, endothelial progenitor cells and micropartic- les. Br J Nutr; 107(3): 303-324.
(6) Van der Loo B, Labugger R, Skepper JN, Bachschmid M, Kilo J, Powell JM, Palacios-Callender M, Erusalimsky JD, Quaschning T, Malinski T, Gygi D, Ullrich V, Lüscher TF (2000): Enhanced peroxynitrite formation is associated with vascular aging. J Exp Med; 192(12): 1731-1744.
(7) Lauer T, Preik M, Rassaf T, Strauer BE, Deussen A, Feelisch M, Kelm M (2001): Plasma nitrite rather than nitrate reflects regional endothelial nitric oxide synthase activity but lacks intrinsic vasodilator action. Proc Natl Acad Sci U S A; 98(22): 12814- 12819.

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