La toxicité des métaux lourds et notamment du mercure
La toxicité des métaux lourds n’est pas encore reconnue et aucune réglementation ne limite leur teneur dans les amalgames dentaires. Pourtant, leurs effets toxiques et notamment celle du mercure, constituant 50% des amalgames dentaires, est décrites dans de nombreux articles scientifiques. En plus de ses effets toxiques sur le cerveau, le mercure présente d’autres effets toxiques susceptibles d’être à l’origine d’allergies ou maladies auto-immunes (Bigazzi PL., 1996).
Le déstructurant de nos molécules physiologiques
Comment les métaux lourds engendrent-ils des allergies ou maladies auto-immunes?
Les métaux lourds et surtout le mercure présentent une grande affinité pour nos peptides, nos protéines, nos enzymes, ainsi que pour certaines protéines constituantes de nos membranes cellulaires (récepteurs par exemple). Principalement chez les molécules qui présentent dans leur structure de nombreux groupes – SH (thiol).
C’est ainsi que le plus simple de nos peptides physiologiques, le glutathion réduit (GSH), un tripeptide, se retrouve complètement bloqué dans ses fonctions vitales pour notre organisme une fois qu’il a lié le mercure.
Pourquoi les métaux lourds perturbent-ils notre système immunitaire ?
La liaison d’un métal lourd avec un résidu thiol d’un récepteur modifie complètement sa structure, à un point tel que le récepteur n’est plus reconnu par notre système immunitaire comme faisant partie de notre organisme. De physiologique il devient non physiologique, pire il devient non-soi, étranger. Autrement dit, il est reconnu par notre système immunitaire comme le serait un virus, une bactérie ou une protéine étrangère.
En conséquence, notre système de défense immunitaire va élaborer des anticorps* dirigés contre cette structure physiologique devenue inconnue de par sa liaison avec un métal lourd, on parle d’ailleurs d’auto-anticorps (anticorps dirigés contre le soi).
On peut aussi dire que la liaison « Métal lourd – Substrat physiologique » forme ce que l’on appelle en immunologie un haptène, c’est-à-dire une petite molécule susceptible d’induire la formation d’anticorps.
Les métaux lourds peuvent provoquer des réactions allergiques ainsi que des réactions auto-immunes.
Un poison de la mitochondrie et un oxydant des composants physiologiques
Rappelons que la mitochondrie est la structure intracellulaire au sein de laquelle se déroule, par transfert d’électrons, tout le catabolisme de l’oxygène. Il s’agit d’une véritable centrale électrique qui fournit l’énergie à nos cellules.
Le mercure y bloque les systèmes enzymatiques permettant la formation d’énergie (ATP) au départ de la réduction de l’oxygène en eau (Cycle de Krebs).
Une cause des maladies neuro-dégénératives
Parmi les substrats physiologiques qui seront préférentiellement oxydés, on compte des acides aminés, des protéines et surtout des acides gras poly-insaturés et insaturés composants des membranes cellulaires et de la myéline, la gaine riche en graisse qui constitue la protection de notre système nerveux tant central (cerveau) que périphérique (nerfs périphériques).
Ceci constitue donc une seconde cause des réactions auto-immunes liées à la présence du mercure.
Il semble de plus en plus certain que les anticorps dirigés contre des acides gras retrouvés dans la myéline sont à l’origine de poly-neuropathies périphériques et de maladies neuro-dégénératives.
Etes-vous susceptible de développer une maladie auto-immune ou une allergie aux métaux lourds ?
Certaines allergies aux métaux lourds seraient d’origine génétique, les allergies dite de type IV. Comment détecter ce type d’allergies ?
Réponse dans le prochain article ou directement sur mon site www.ategis.be, dans la rubrique « Analyses » 9. Tests Métaux toxiques individuels au choix
*Un anticorps est une protéine utilisée par le système immunitaire pour neutraliser les agents pathogènes (bactéries, virus…). Lorsqu’ils sont dirigés contre les cellules du soi, on parle d’auto-anticorps.
Bigazzi PL. Autoimmunity induced by metals. In: Chang L. : Toxicology of metals. Lewis Publishers, CRC Press Inc. USA 1996, p.835-52.
